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吕超
发表于 2022-3-14 12:54:16
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-9 21:03:41
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-8 15:22:46
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这是MET14 跳突免疫的效果,观察发现 MET14 供体端效果比受体短效果更好,样本少。
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-8 14:01:42
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一张迟到的MET扩增报告,FISH是金标准。 MET初期不控制,一旦做大就很难了。
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向阳花123
大学四年级
发表于 2022-6-8 09:21:48
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-7 23:26:36
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非常好的图,磨玻璃结节 混合磨玻璃 实性结节
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-7 21:41:29
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对于MET扩增 一般小基因公司不一定测出来,大的基因公司几率高一些,FISH更可靠。
EGFR扩增和MET或MET14扩增原发双突变,一定要早上METTKI,如果开始没测出来,后期发现METTKI的效果大大减小。
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-7 19:37:04
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关于MET14 基因共存问题,很多资料不对
EGFR 和 MET14 原发共存,看丰度,大部分是MET14 为主驱动,一山不容二虎二虎,竞争ATP,EGFR被吃掉饿死,也有少量EGFR丰度高的为主驱动,
但是很难饿死MET14。
MET14和ALK融合突变,基本上应该是克唑替尼首选,但是克唑替尼耐药后,是否用280+阿来 不太好说,一般化疗为主,这时候基因检测太重要了。
看看耐药基因是什么。
MET14和KRAS 如果MET14丰度高 280是首选,如果耐药还是需要基因检测。280+曲美替尼 也有希望抵挡一阵,不至于短期溃败。
MET14合并HER2 HER3HER4 这个基本以MET14为主,但是耐药快有可能。
MET14合并TP53,如果TP53是 5号和8号外显子突变,可能耐药快,但是仅仅是几率高。
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-6 20:43:19
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1型神经纤维瘤(NF1)是一种常染色体显性遗传性综合征,其特征在于皮肤,脑和身体其他部位的皮肤着色(色素沉着)和肿瘤沿着神经的生长,这种情况的症状和体征在受影响的人群中差异很大。神经纤维瘤病-1型发病率大概在1/3000-4000,最常见的死亡原因来自恶性外周神经鞘瘤(MPNST),中枢神经系统肿瘤(CNS)和血管病变。
大约30-50%的NF1患者患有丛状神经纤维瘤(PN)-沿着神经鞘生长的肿瘤。 这些PN可导致临床问题,例如毁容、运动功能障碍、疼痛、气道功能障碍、视力障碍和肠/膀胱功能障碍。
一款由阿斯利康和默沙东共同研发的名为Koselugo(司美替尼Selumetinib)的MEK抑制剂被美国FDA批准用于治疗2岁及2岁以上的1型神经纤维瘤病儿童患者,这些患者携带有表现出症状和/或进行性、不能通过手术治疗的丛状神经纤维瘤。
Koselugo(司美替尼Selumetinib)是一种口服、强效、选择性MEK激酶抑制剂,MEK是RAS/MAPK信号通路中的关键蛋白激酶。Koselugo(司美替尼Selumetinib)能够选择性地抑制MEK1和MEK2,从而让失调的信号通路恢复正常,进而缓解儿童NF1患者的病情。
Koselugo(司美替尼Selumetinib)是FDA批准的首个1型神经纤维瘤治疗药物,这为全球NF1/丛状神经纤维瘤患者带来新的治疗选择和希望。美国国家癌症研究所(NCI)癌症治疗评估计划(CTEP)赞助的I/II期SPRINT Stratum 1试验显示,NF1儿科患者的总体缓解率(ORR)为66%(50名患者中的33名,确认部分缓解)用司美替尼作为每日两次口服单一疗法治疗时的PN。ORR定义为已确认肿瘤体积减少至少20%的完全或部分反应的患者百分比。
司美替尼用于KRAS 作为MEK抑制剂联合MEK抑制剂 也有可能增效。
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-6 10:11:46
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这是群里著名的奇怪老师关于卡马替尼96小时药代动力学图
短期副作用才是峰值 长期副作用和代谢负荷看2/3峰值
理论上假设300毫克*2 ,200*3次。后者的血药浓度最稳定,掐头去尾,减少副作用,增加有效血药浓度。 但是没有临床试验数据。
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吕超
大学三年级
发表于 2022-6-5 08:25:41
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来自: 中国
我们对肿瘤的了解目前来说还是冰山一角,
肿瘤微环境不同,靶向药的疗效不同
基因检测结果仅仅代表了目前的认知目前的设备和客观因素的结果,并不是绝对代表真实世界。
同样的一个基因检测结果的两个人,用同样的药物,结果可能差距很大。
肿瘤发展的不同阶段,肿瘤的大小,肿瘤的部位,甚至肿瘤的种类都有不同的疗效。
肿瘤的治疗不存在防患于未然,但是也不是没有规律的。
例如 克唑替尼 卡马替尼 卡博替尼 三个MET药,同一基因检测借过,MET14跳突或扩增,理论上首选副作用相对较小的卡马替尼,但是有的人卡马替尼无效,仅仅克唑替尼有效,有的人就184有效,只能一线上卡博替尼,目前的知识无法解释。又例如同样的184对卡马替尼引起的D1228N有效一段时间,但是用184过程出现的D1228N是184的耐药因素。
例如有些肿瘤比较大,特别是有鳞癌成分,如果配合METTKI加适量的抗血管生成药可能会加快肿瘤的崩塌。但是研究证实,某些靶向药+贝伐,仅仅增加了PFS,不增加OS。结果并不是说明加贝伐是错误的,费钱费工夫费体力结果OS无效。 +贝伐的时机和对贝伐副作用的控制都是改善效果和增加OS的契机。
千癌千面。
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